Biochemiker der Uni erklären, warum eine Protein-Mutation Auslöser für Erkrankungen sein könnte

Parkinson-Defekt auf der Spur

Proteine im Blick: Die Doktorandin Kathrin Muda hat die Studie über die Protein-Mutation bei Parkinson-Erkrankten maßgeblich mitverfasst. Foto: Dilling

Kassel. Parkinson ist nach Alzheimer die häufigste neurodegenerative Erkrankung, bei der Nervenzellen nach und nach absterben. Auch der Schauspieler Michael J. Fox leidet an unwillkürlichem Zittern der Gliedmaßen. Die Ursachen der in unterschiedlichen Formen auftretenden Krankheit sind weitgehend unerforscht. Eine Heilung ist bisher nicht möglich.

Für die Patienten, die an einer genetisch erworbenen Form von Parkinson leiden, gibt es jetzt dank der Forschung von Biochemikern der Universität Kassel einen Hoffnungsschimmer: Die Forscher vermuten, dass ein Aminosäuren-Abschnitt des sogenannten Dardarin-Proteins (Protein LRRK2) die Signalübertragung der Nervenzellen stören kann, wenn er in einer genetisch veränderten Form, also einer Mutation, auftritt. Diese Mutation der Aminosäure 1441 stand schon bisher im Verdacht, Parkinson auslösen zu können. Das bietet Ansatzpunkte für die Entwicklung neuer Medikamente.

Proteine, zu denen auch die Enzyme gehören, sind für den Informationsfluss zwischen den Zellen mit verantwortlich. Sie sagen einer Zelle gewissermaßen, was sie zu tun hat. Ist dieser Informationsfluss gestört, kann es beispielsweise zum Absterben von Zellen kommen. Das geschieht bei Parkinson-Patienten im Mittelhirn, wo Zellen sterben, die den Botenstoff Dopamin produzieren. Das Fehlen des Botenstoffs löst dann die Parkinson-Symptome aus.

Prof. Friedrich W. Herberg, Leiter des Fachgebiets Biochemie, hat mit seinem Team herausgefunden, dass die Mutation des Proteins Dardarin Folgen zumindest für die Versorgung der Zelle mit Phosphat hat: Das Protein PKA kann dem mutierten Dardarin im Abschnitt 1441 kein Phosphat anheften. Ein weiteres Protein (14-3-3) kann dadurch nicht mehr an das Dardarin andocken, wodurch dessen Aktivitäten aus dem Gleichgewicht geraten.

„Wenn man für die mutierte Variante des Dardarin einen Weg findet, die Bindung mit Protein 14-3-3 durch einen anderen Mechanismus mit der gleichen Wirkung zu ersetzen, sind wir der Entwicklung von Medikamenten einen großen Schritt näher gekommen“, sagt Doktorandin Kathrin Muda. Sie wird durch den Otto-Braun-Fonds, gestiftet durch B. Braun Melsungen, gefördert und hat mit Kollegen eine Studie zu dieser Entdeckung in dem wissenschaftlichen Fachmagazin PNAS veröffentlicht.

„Möglicherweise kann man aus den Ergebnissen aber auch Ansätze für die Behandlung anderer Parkinson-Varianten ableiten“, ergänzt Prof. Herberg.

Von Peter Dilling

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