Interview mit Prof. Hilgenfeld

Corona-Medikament: Pfizer würdigt Arbeit von deutschem Forscherteam

Portraitfoto eines Forschers in einem Labor.
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Prof. Dr. Rolf Hilgenfeld forscht an der Universität Lübeck an einem Medikament gegen Coronaviren. Er stammt aus Bad Arolsen und hat an der Christian-Rauch-Schule Abitur gemacht.

Die Corona-Pandemie hält die Welt in Atem. Pfizer hat nun ein Medikament auf den Weg gebracht. Maßgeblich daran beteiligt war ein Forscher, der in Arolsen aufgewachsen ist.

Bad Arolsen – Nach seinem Abitur 1972 an der Christian-Rauch-Schule hat Rolf Hilgenfeld Chemie studiert und sich auf die Entwicklung von Medikamenten spezialisiert, sogenanntes Drug-Design. In Lübeck forscht er an einem Mittel gegen Corona-Viren.

Beim Sars-Ausbruch 2003 gelang es einem Forscherteam um Professor Hilgenfeld vergleichsweise schnell, die Struktur eines Virus-Proteins zu entschlüsseln, unter anderem auch deshalb, weil sich Hilgenfeld schon seit vielen Jahren mit Corona-Viren beschäftigt hatte.

Herr Professor Hilgenfeld, als wir im April 2020 zu Beginn der Pandemie unser erstes Telefoninterview führten, glaubte ich noch, mit einem der ganz wenigen deutschen Experten für Coronaviren zu sprechen. Inzwischen wissen wir, dass es in Deutschland gefühlt 80 Millionen Experten gibt. Was halten Sie von dieser Entwicklung?
Das ist unvermeidbar bei so einem riesigen Problem. Das Fernsehen ist voll mit Talkshows und Interviewpartnern, die auch als Virologen auftreten, aber noch nie an Corona-Viren gearbeitet haben.
Sind Sie denn schon geimpft?
Ich bin zweimal geimpft und kriege am 10. Dezember meine dritte Impfung.
Wie kommt denn nun Ihre Forschung an einem Medikament gegen Corona voran? - Das ist ja die große Hoffnung, dass wir alle mit einem wirksamen Medikament bald besser dastehen.
Ich habe immer gesagt, ich forsche an einem Medikament für die nächste Pandemie und habe dafür immer fünf Jahre veranschlagt. Davon sind jetzt immer noch vier Jahre übrig. - Man könnte den Forschungsfortschritt beschleunigen durch eine größere Investition. Das hat jetzt die Firma Pfizer demonstriert. Die haben 210 Wissenschaftler an ihr Projekt gesetzt und haben einen Protease-Hemmstoff entwickelt, der meinem gar nicht unähnlich ist. Pfizer hat die Zulassung bei der amerikanischen Arzneimittelbehörde FDA beantragt und die werden sie auch bekommen. Die haben massiv investiert und die Arbeit, die normalerweise acht bis zehn Jahre gedauert hätte auf etwa 20 Monate komprimiert.
Heißt das, Pfizer hat bei Ihrer Lübecker Forschung abgekupfert?
Nein, das kann ich nicht sagen. Wir haben ja eine Patent-Anmeldung gemacht und die wird nicht verletzt. Pfizer hat von meinem Hemmstoff ein paar Prinzipien übernommen und von eigenen früheren Hemmstoffen, die sie bei SARS1 entwickelt haben. Außerdem wurden von dem Hepatitis-C-Medikament Boceprevir ein Teil eingebaut. Und das war eine glückliche Kombination.
Und solche Wirkstoff-Teile lassen sich so einfach wie in einem Baukasten zusammensetzen?
Wenn man die Zielstruktur kennt, also die Struktur der Virus-Protease im dreidimensionalen Raum, und das ist ja mein Hauptjob, dass wir solche Zielstrukturen aufklären, dann weiß man genau, welcher Platz zur Verfügung steht für einen Hemmstoff. Und den muss man dann optimal füllen. Das nennt sich strukturbasiertes Design. Und das betreiben Pfizer, betreiben andere Firmen, betreibe auch ich. Nur Pfizer hat 210 Wissenschaftler an dieses eine Projekt gesetzt. Ich habe sieben Leute. Das zeigt das Ungleichgewicht mit dem Faktor 30. Über den Finanzunterschied wollen wir gar nicht sprechen.
Aber da gab es doch jetzt diese positive Meldung Ihrer Universität zu Lübeck, wonach Sie ausgewählt wurden, zusammen mit anderen Forschungsgelder vom Bund zu erhalten?
Ja, aber das ist ein Zukunftsprojekt. Das wird wahrscheinlich während der jetzigen Pandemie nicht mehr zum Tragen kommen. Bei dem Projekt geht es darum, dass wir eine Plattform schaffen wollen, mit der wir alle zukünftigen Ausbrüche besser in Angriff nehmen können und möglichst schnell Hemmstoffe entwerfen können.
Jetzt haben Sie schon zum zweiten Mal gesagt, dass Sie eigentlich an Mitteln gegen künftige Ausbrüche arbeiten. Gehen Sie denn wirklich davon aus, dass das Ende der Pandemie noch nicht in Sicht ist?
Ich glaube, man muss davon ausgehen. Erstmal denke ich, dass das jetzige Virus nicht verschwinden wird. Es wird sich weiter verändern und wir müssen immer damit rechnen, dass das jetzt für immer bei uns bleiben wird in seinen verschiedenen Varianten. Denkbar, dass die Pandemie auch künftig saisonal immer wieder auftreten wird. Ähnlich wie die Grippe, die Influenza. Und dann müssen wir uns darauf vorbereiten, dass aus dem Tierreich, vor allem von Fledermäusen, weitere Coronaviren auf den Menschen überspringen, mit anderen Eigenschaften.
Nach unserem allerersten Gespräch habe ich Sie mit dem Satz zitiert: „Das Virus will nicht töten, es will sich nur vermehren.“ - Dazu habe ich eine Menge abschätzige Kommentare erhalten. Können Sie diese Aussage noch einmal erläutern?
Jeder Organismus hat letztlich das Ziel, sein Erbgut weiterzugeben. Und da will ich auch den Menschen nicht ausnehmen. So machen das auch die Viren. Deshalb passen sie sich ihrem Wirt im Laufe der Zeit immer besser an und erreichen es dadurch, dass sie sich besser übertragen lassen. Wir wissen ja noch nicht viel über die neue Omikron-Variante. Aber ich wäre nicht überrascht, wenn die weniger krankmachend wäre, aber schneller übertragbar, weil sie sich möglicherweise besser adaptiert hat an den Menschen. Das ist aber bisher nur Theorie.
Was ist denn von der Erfolgsmeldung um das Medikament Molnupiravir zu halten? Wenige Tage nach der Erfolgsmeldung veröffentlichte der Hersteller Merck einen Rückzieher.
Bei der amerikanischen Zulassungsbehörde sind zwei Anträge diskutiert worden, einmal der für den Protease-Hemmer Paxlovid von Pfizer, dann der vom amerikanischen Merck-Konzern für die Zulassung von Molnupiravir. Dieses Molnupiravir sehe ich sehr kritisch: Erstens hat der in den klinischen Versuchen nur etwa 50 Prozent der Patienten den Krankenhausaufenthalt verhindert, während das Pfizer-Medikament zu 89 Prozent wirkt. Und zweitens ist dieses Molnupiravir kritisch zu sehen, weil sein ganz spezieller Mechanismus das Virus zu ganz vielen Mutationen anregt. Und zwar zu so vielen Mutationen, dass es zu einer sogenannten Fehlerkatastrophe kommt, die letztlich die Vermehrung des Virus unmöglich macht. Einige Kollegen und ich auch haben Bedenken, dass ein Patient, der sich nach drei Tagen besser fühlt, nicht die volle Fünf-Tages-Dosis nimmt. Dann hat er immer noch Viren in sich, die Mutationen tragen, verursacht durch das Medikament. Und diese Mutationen könnten zu neuen Varianten führen. So ähnlich wie jetzt Omikron. Diesen Mechanismus des Medikamentes sehe ich als echtes Risiko.
Wie ist denn nach all diesen Feststellungen Ihre Grundeinstellung? Sind Sie eher positiv gestimmt oder eher pessimistisch?
Eher optimistisch, denn jetzt haben wir ja dieses Pfizer-Medikament. Und ich bin froh, dass auch Pfizer anerkennt, dass meine Forschung dazu beigetragen hat. Die zitieren mich mehrfach in ihrer Publikation. Das ist alles ganz fair. Wir werden aber weitere antivirale Medikamente brauchen, um die Coronaviren unter Kontrolle zu bekommen. Es ist wichtig, dass auf diesem Gebiet auch in Deutschland mehr in die entsprechende Forschung investiert wird.

(Elmar Schulten)

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